Kilka słów na wstępie...
Około 5 lat temu, dokonałem poniższej analizy o chorobach z hiperinsulinemii.
Obecnie moja wiedza ewoluowała na tyle, że chcąc leczyć przyczynowo hiperglikemię, zastosowałbym kompleksowe leczenie przyczynowe (przede wszystkim: odpowiednia dieta niskowęglowodanowa; ćwiczenia zdrowego oddychania wg dr. Buteyki; oraz ewentualny post głodówkowy wg biocybernetyka Zygmunta Wilkowskiego) - rezygnując prawie całkowicie z zastosowania paraleków, o których mowa poniżej, aby nie manipulować systemem odpornościowym czy też żeby jak najmniej ręcznie go sterować...
W mojej niedługiej praktyce w pewnym gabinecie tzw. medycyny naturalnej, zanim zaczłąem pracować we własnym gabinecie profilaktyki zdrowia, w trzech przypadkach udało mi się podleczyć (nie wiem, czy wyleczyć przyczynowo - straciłem kontakt z chorymi) z cukrzycy II stopnia oraz w jednym przypadku (gigantyzm) - nie zanotowałem konkretnej poprawy stanu zdrowia (nie wiem, czy moje zalecenia były rzetelnie zastosowane i jak długo były stosowane...). W wyżej opisanych przypadkach zastosowałem odpowiednią dietę nieskowęglowodanową (zbliżona proporcjami do diety dr. Lutza) plus paraleki (chrom organiczny oraz Vanadyl sulfate). Owe schorzenia, jak widać, wynikały z insulino-oporności. Obecnie początkowo wdrożyłbym kurację Slow Magiem lub chlorkiem magnezu w postaci tzw. oliwki magnezowej, następnie wdrożyłbym w ciężkich przypadkach ewentualnie chrom (zastanawiam się nad rodzajem i jakością tego minerału) oraz siarczan wanadylu. W bardzo opornych przypadkach podawany Vanadyl sulfate jest imitatorem insuliny, który zastępuje funkcje insuliny, wykorzystując jednak inny mechanizm. Lek ten przedostaje się przez inne receptory insulinowe, bowiem gdyby się przedostawał przez te same, nie byłoby z niego żadnych korzyści. Zostało rzekomo udowodnione, że wykorzystany jest tutaj inny mechanizm do obniżania poziomu cukru w krwi, oszczędzając insulinę a tym samym pomagając organizmowi do uwrażliwienia na jej działanie. Biorąc powyższe pod uwagę, weryfikowana przeze mnie teoria jest o dużym stopniu prawdopodobieństwa lub o niskim stopniu fałszywości.
Insulina (z łac. insula - wyspa, pochodzi od wysepek Langerhansa trzustki, gdzie insulina jest produkowana) jest hormonem, który obniża poziom cukru w krwi...
Każdy lekarz nam tak powie. Ale medycyna nie wie o tym, że jej pierwotna funkcja wcale nie była taka. Przypuszczalnie mogło to być zwykłym efektem ubocznym jej działania. W toku ewolucji, jedną z funkcji insuliny było magazynowanie materiałów zapasowych. Ponieważ pochodzimy z czasów obżarstwa i głodu, to dzięki insulinie potrafiliśmy nagromadzić nadwyżki dostarczanej energii z czasów obżarstwa, na czasy głodu. Tak więc istniejemy dlatego, iż organizmy naszych przodków potrafiły gromadzić składniki odżywcze, podnosząc poziom insuliny w odpowiedzi na podwyższony poziom dostarczonej energii. No, obecnie również wiemy, że prócz insuliny, nasza bytność w tych czasach i brak całkowitej degeneracji – to zasługa wirusów i bakterii, dbających o czystość zachowania gatunku (to tak dodam na marginesie).
Mamy też takie hormony, które podwyższają poziom cukru w krwi...
Są to: glukagon, hormon wzrostu, kortyzon, epinefryna. Prawdopodobnie naszym pierwotnym problemem w toku ewolucji było podwyższanie poziomu cukru w krwi przez organizm, w ten sposób, aby komórki mózgowe i nerwowe, erytrocyty oraz komórki pnia nerek mogły dostatecznie wyżywić się glukozą. Z uwagi na fakt, że mamy tylko jeden hormon obniżający poziom cukru możemy domniemywać, że w naszych pradziejach ewolucji – nie było to czymś ważnym. Dopiero rewolucja w rolnictwie (kilka tysięcy lat temu) oraz przemysłowa (ponad 200 lat temu) – „namieszały” ludziom w zmyśle smaku. Zwłaszcza po tej ostatniej rewolucji, gdzie przemysł przetwórczy zaczął rozbijać pokarm na poszczególne składniki oraz zmieniać smak, mieszać produkty itd. Moim zdaniem największą szkodę (hiperinsulinemię) powodują produkty tzw. rafinaty, czyli o dużej zawartości cukrów prostych a do tego rafinowanych. Tak więc w konsekwencji niektóre organizmy mają kłopoty z metabolizmem cukrów jakichkolwiek. Nawet tych ze spożytych słodkich warzyw i owoców.
Kiedy organizm odczuje, że poziom cukru w krwi wzrósł, to odbiera to jako sygnał, że ma go w danej chwili więcej niż potrzebuje...
Ponieważ już go organizm nie spala, to kumuluje się on w krwi. Wówczas wydzielana jest insulina, której zadaniem jest ten cukier zabrać i przechować w postaci glikogenu. Jest on w wątrobie i w mięśniach. Jeśli zapasy glikogenu zostaną wypełnione, to organizm nadwyżki glukozy przechowuje pod postacią np. trójglicerydów lub/i nasyconych kwasów tłuszczowych. Z tego jasno wynika, że zalecana przez lekarzy dieta wysokowęglowodanowa (duża ilość cukrów złożonych), przy jednoczesnym unikaniu tłuszczów – jest nieporozumieniem, bowiem organizm i tak sobie nadmiar węglowodanów przerobi i przechowa jako nasycone kwasy tłuszczowe.
Jak dochodzi do insulino-oporności/insulino-odporności...
Odporność na insulinę można porównać do słuchania głośnej muzyki (np. tzw. metalicznej) i dążność do jej ściszenia. Tak samo komórki próbują się chronić przed szkodliwymi skutkami jej wysokiego stężenia w krwi. Regulują swoją aktywność receptorową w ten sposób, by nie musiały ciągle odbierać tych szkodliwych bodźców. Albo inaczej – odporność na insulinę jako siedzenie w zaśmierdłym pomieszczeniu, gdy po pewnym czasie nic się już nie czuje, gdyż przestaliśmy na ten fetor reagować, czyli przestaliśmy być na niego wrażliwymi. Jeśli to pomieszczenie opuścimy, a po chwili wrócimy to znów poczujemy ten fetor, gdyż ponownie staliśmy się nań uwrażliwieni. Można to znów porównać do tego, jakby człowiek tracił słuch i prosił wszystkich w swoim otoczeniu, aby do niego głośniej mówić, żeby ich lepiej słyszeć. Będąc na miejscu trzustki, trzustka powinna głośniej mówić, zaś słuch – coraz bardziej by się pogarszał. Niektóre przypadki głuchoty są skutkiem nadmiernej ekspozycji komórek słuchowych na hałas. Po pewnym czasie komórki słuchowe mogą tylko „podkręcać” mózg, żeby można było coś usłyszeć, ale w którymś momencie zostają one zabite. Medycyna, lecząc jakby popędza organizm do produkcji insuliny. To tak, jakby koń ciągnął wóz pełen węgla pod górę i w pewnym momencie brakłoby mu sił, i zatrzymałby się. Wówczas woźnica potraktowałby go batem. Koń wciągnąłby cały ładunek na górę, ale będąc na szczycie, padłby ze zmęczenia. Z odpornością komórek na insulinę jest tak, że komórki są wystawione na jej działanie. Stają się coraz bardziej na nią odporne. W związku z tym trzustka wydziela trochę więcej insuliny. Są przypadki pacjentów, gdzie po zbadaniu poziomu cukru (cukier w normie), a poziom insuliny jest około 100. Norma określająca poziom insuliny w krwi na czczo powinna wynosić około 10-20; po zjedzeniu produktów cukrowych – powinien podnieść się maksymalnie do 40.
Pacjent, który ma w normie poziom cukru w krwi, zaś poziom insuliny na czczo – około 90-100 – musi mieć organizm bardzo oporny na działanie insuliny. Z tego więc wynika, że taki pacjent nie jest statystycznym cukrzykiem, ewentualnie może nim być w niedalekiej perspektywie, bowiem trzustka w nieskończoność nie będzie produkować tak wysokich dawek insuliny. Kiedyś ta "chabeta" padnie (porównanie do konia ciągnącego ładunek na górę, bitego batem; woźnicę - nie interesuje to, że koń smagany batem, resztkami sił wciągnie tę furę węgla na górę, i potem padnie; lecz interesuje go tylko, aby ów ładunek wciągnął; podobnie leczy medycyna, podając leki na cukrzycę typu II - następnie, kiedy trzustka już nie produkuje insuliny, chorego szprycuje się egzoinsuliną w zastrzykach, bowiem chorego doprowadzono już do cukrzycy typu I)...
Początkowo komórki u takiego pacjenta (jak wyżej - poziom insuliny - 90-100; poziom cukru - w normie) nie "słuchają" insuliny, więc trzustka u niego musi jeszcze być stosunkowo silna, że jej komórki beta potrafią jeszcze produkować tyle insuliny; trzustka potrafiła tak głośno "wrzeszczeć", że komórki jego jeszcze "usłyszały" insulinę. Ale przecież wiecznie tak stan rzeczy nie będzie trwał a trzustka nie będzie produkować tak wielkich ilości insuliny. W takim przypadku pacjent zostanie diabetykiem typu I oraz może nabyć innych chorób z tzw. insulinooporności czy też z hiperinsulinemii.Owe błędne koło rzekomo może powstawać już zanim się urodzimy. Taka insulinoodporność może być już w chwili połączenia plemnika z komórką jajową. Jeśli matka, będąc w ciąży była na diecie wysokowęglowodanowej (tzw. śmieciowej - cukry rafinowane i lichej jakości białko lub "korytkowej" - dla tzw. bogaczy). Tak powstała zygota może już być odporna na insulinę. Ale tu nie chodzi o wyciąganie wniosków tego typu, że to są choroby genetyczne. Można się urodzić z insulinoodpornością, ale to nie znaczy, że geny nasze muszą mieć z tym coś wspólnego, że taki stan generuje determinację genetyczną (słuchając wykładu doktora Liptona, wiem, że choroby genetyczne to kolejny mit na użytek własny medycyny i farmacji).
Tak więc cukrzyca nie jest chorobą genetyczną, Wiem, że każda inna - wynikająca pośrednio z hiperinsulinemii czy też nie - nie jest chorobą genetyczną. Takich chorób nie ma. Gdyby nawet się miało predyspozycje uwarunkowane genetycznie, to byłaby to bardzo rzadka choroba. Niektóre źródła podają, że bardzo duża ilość noworodków rodzi się z cukrzycą, jakby to była choroba zakaźna, ale przecież nie jest. Dlatego badacze podciągają ją pod chorobę gentyczną/"cywilizacyjną"? Jeśli teraz się ludziom wmówi, że to jest taka choroba dziedziczona, że nieuleczalna, to tym sposobem/straszakiem się nakręca koniunkturę biznesową lobby farmaceutyczno-medycznego, a konkretnie koniunkturę przemysłu diabetologicznego. Pacjent chory na cukrzycę ma jakby zaszczepioną tę świadomość, że do końca swoich dni musi być związany ze swoim diabetologiem i jego poplecznikami w tym przemyśle oraz w przemysłach z nim korelujących.
Insulina jest także hormonem anabolicznym...
Również istotnym dla nas faktem jest, że insulina magazynuje magnez oraz inne składniki odżywcze. Kontroluje też współzawodnictwo pomiędzy glukozą a witaminą C w przedostaniu się do wnętrza komórki. Mają podobną do siebie budowę chemiczną. Witamina C potrzebna jest białym krwinkom aby te mogły fagocytować bakterie i wirusy. Jeśli więcej będzie glukozy, to mniej witaminy C dostanie się do komórki. Wówczas tzw. indeks fagocytyczny będzie niższy i może obniżyć się odporność organizmu. Ale żeby doszło do takich zależności, musi najpierw dojść do zjawiska neutralizacji toksemii poprzez użycie takich „dyżurnych” neutralizatorów jak magnez czy wapń… Czyli znów jasno wynika, że u źródła jest toksemia a dopiero potem efekt pośredni tej toksemii to kaskada chorób wynikających z nieprawidłowo funkcjonującego systemu odpornościowego, który był obciążony ową toksemią, spotęgowaną o dysfunkcję systemu hormonalnego, skutkującą uszkodzeniem ważnych organów organizmu.
Insulina jest też tzw. hormonem mytogennym...
Stymuluje podziały komórkowe. Problemu by nie było, gdyby na insulinę uodparniały się wszystkie komórki, ale jest tak, że jedne się uodparniają mniej lub więcej, a inne – w ogóle. Najpierw uodparnia się wątroba, następnie tkanka mięśniowa, a na koniec tkanka tłuszczowa. Po uodpornieniu się tych komórek w głównych tkankach, uodparniają się inne. Insulina działa na komórki wątrobowe w ten sposób, że ogranicza im ilość produkowanego przez nie cukru. Cukier w organizmie pochodzi z pożywienia oraz z tego, co wyprodukuje wątroba. Cukier na czczo – pochodzi właśnie z tej produkcji wątrobowej, czyli z glikogenu.
Jeśli wątrobą jest odpowiednio wrażliwa na działanie insuliny, to tego cukru w środku nocy zbyt dużo nie wyprodukuje. Ale jeśli jest oporna na jej działanie – to cała masa cukru pływa we krwi. W następnej kolejności uodparnia się tkanka mięśniowa. Tkance mięśniowej potrzebna jest insulina po to, by umożliwiała jej spalanie glukozy. W przypadku oporności na nią, cukier wyprodukowany przez wątrobę – nie może zostać spalony. Ponieważ wątrobą produkuje zbyt dużo cukru, mięśnie tego cukru nie mogą spalić – następuje wzrost poziomu cukru w krwi. Zanim stanie się oporna tkanka tłuszczowa na działanie insuliny, to przez jakiś czas jej komórki pozostaną na nią wrażliwe. Insulina działa na nie w ten sposób, że bierze udział w magazynowaniu tłuszczu jako produktu otrzymanego z przerobionego cukru. Dopóki komórki tkanki tłuszczowej się nie uodpornią na działanie insuliny – to my tyjemy. Jeśli my tyjemy, to komórki zwiększają swoją odporność.
Po uodpornieniu się tych tkanek na działanie insuliny, trzustka próbuje jeszcze ratować sytuację, wydzielając coraz to większe ilości insuliny. To wtedy dochodzi do hiperinsulinemii. Jej poziom może wynosić około 100.
Są takie tkanki, które się nie uodporniają do końca na działanie insuliny (np. śródbłonek, powłoki wyścielające arterie). W związku z tym insulina działa bezpośrednio na ową wyściółkę. Może wówczas dojść do osadzenia się płytki, a ponieważ insulina jest hormonem mytogenicznym, powodującym podział komórek śródbłonka – to może oznaczać, że w przyszłości może tworzyć się guz śródbłonkowy.
Może mieć wpływ na wzmożenie nowotworzenia (z uwagi na swoją mytogeniczność).
Moim zdaniem w chorobie nowotworowej trzustki byłoby uzasadnione zastosowanie okresowo diety nieskowęglowodanowej (np. Dieta dr. Lutza).
W tym miejscu zaznaczę, iż wiem skąd mógł się wziąć mit medyczny w temacie dotyczącym leczenia raka oraz infekcji grzybiczej… Mianowicie mit ten mówił o tym, że raka i grzyba należy zagłodzić poprzez odcięcie im produktów bogatych w cukry (wysoki IG). Obecnie wiem, że mogło tutaj chodzić o zastosowanie odpowiedniej diety niskowęglowodanowej w niektórych przypadkach raka, ale nie w celu zagłodzenia raka, lecz aby zbić poziom insuliny, której właściwości mytogeniczne mogły wzmóc podział komórek guza śródbłonkowego. Natomiast niedorzecznością było twierdzenie, że możemy dokarmiać grzyba, będąc na diecie wysokowęglowodanowej. Zarówno w jednym jak i w drugim przypadku chodziło więc o obciążanie (zalewanie szlaków metabolicznych cukrami) organizmu, ale tzw. rafinatami (odartymi cukrami z innych substancji odżywczych), które były bardzo toksyczne dla organizmu. Ponieważ organizm musiał je naturalizować i utylizować, to wówczas był osłabiony a tym samym podatny na atak enzymatyczny (np. grzyba czy innego patogenu). Oczywiście, w przypadku raka dodatkowo obciążony był system odpornościowy toksemią.
Skoro isnsulinoporność powoduje ucieczkę magnezu z moczem, to pociąga za sobą wydalanie wapnia organicznego z organizmu...
Można zatem założyć, że efektem pośrednim toksemii jest hiperinsulinemia, która może przyczyniać się do powstawania osteoporozy. Wniosek z tego, że osoby chore na tę przypadłość - powinny zastosować w pierwszej kolejności kurację Slow Magiem. Następnie dopiero „nawapnianie” ale za pomocą znanych nam naturalnych suplementów, czyli KB z dodatkiem maku, sproszkowanych skorupin jajek, zielonych świeżych warzyw, nieprzetworzonej maślanki czy serwatki.
Osteoporoza...
Wiemy, co to jest za choroba i jak powstaje. Ale warto się też zastanowić, czy prócz toksemii ab ovo jako głównej przyczyny, przyczyną pośrednią czy czynnikiem współistniejącym, jest także hiperinsulinemia. Wiemy, że dochodzi wówczas do utraty magnezu a i wapnia również. Jeśli będziemy zażywać duże ilości wapnia farmaceutycznego, to on się nie będzie wchłaniał do kości (jak zakłada medycyna), tylko będzie jeszcze bardziej pogłębiał jego deficyty. Kolejne szkody są takie, że nie dość że się nie wchłonął, to jeszcze zabrał nam pewną dozę naszego wapnia z organizmu i – całość odłożył gdzieś w tkankach układu wydalania, a także w innych tkankach (np. aparatu ruchowego). Choroba pogłębia się, jeśli hormony anaboliczne podlegające kontroli insuliny nie słuchają jej i dochodzi do dysfunkcji. Dalej – IGF (hormon wzrostu), testosteron, progesteron (anaboliczne) – stają się głuche na działanie insuliny a tym samym nie są na nią wrażliwe. A zatem może dochodzić dodatkowo do kolejnych schorzeń. Jest to wynik rozsynchronizowania się odpowiednich ujemnych sprzężeń zwrotnych, braku komunikacji na poziomie komórkowym.
Insulina sprawuje też kontrolę nad hormonem wzrostu, który produkuje przysadka mózgowa...
Jest on prowadzony do wątroby jako erzatz, a dopiero wątroba produkuje IgF (insulinopodobny czynnik wzrostu), który krąży po organizmie. Strukturalnie jest bardzo podobny do insuliny. Wracając do funkcji insuliny, która stymuluje podziały komórkowe, mamy na myśli reakcje krzyżowe insuliny z receptorami IgF. Prawdopodobnie, w toku ewolucji IgF powstał z insuliny. Insulina może działać niezależnie, samodzielnie, nie potrzebując do towarzystwa IgF. Hormon wzrostu bez insuliny – raczej nie jest aktywny.
Wpływ hiperinsulinemii na tarczycę oraz na hormony płciowe...
Tarczyca wytwarza hormon FT4, który jest transportowany do wątroby i głównie tam jest przekształcany w FT3 (w innych tkankach mniej). Ponieważ tkanka wątrobowa jest pierwszą, która się uodparnia na działanie insuliny (nie słucha jej), organizm nie może prawidłowo syntetyzować FT3 z FT4. Możemy mieć wówczas nieprawidłowości z funkcją tarczycy, pomimo tego, iż poziom głównego hormonu tarczycy FT4 jest w normie. Po obniżeniu poziomu insuliny, FT3 – podniesie się. Do nadczynności tarczycy może dojść wówczas, kiedy poziom TSH będzie niski (nieprawidłowości w funkcjonowaniu przysadki i podwzgórza wynikające np. z infekcji odgrzybiczej i osadzania się w nich neurotoksyn) a FT3 i FT4 – wysoki. Toksemia spowodowana odkładaniem się toksyn w tłuszczowej tkance brunatnej oraz spotęgowana rozchwianiem się homesotazy układu hormonalnego jako przyczyna różnych chorób patologicznych.
Hormony płciowe takie jak: estrogen, progesteron i testosteron – insulina również kontroluje czy też pomaga organizmowi w kontroli nad ich funkcją. Insulina pomaga w kontroli produkcji cholesterolu. A hormony sterydowe wywodzą się z cholesterolu. Hormony te są rozprowadzane po organizmie za pomocą tzw. globulin, które wiążą hormony płciowe. Im więcej jest tych związanych, tym mniej jest tych wolnych i aktywnych. Insulina również sprawuje kontrolę nad owymi globulinami.
Reasumując, nie ma takiego hormonu, na który insulina nie miałaby pośredniego wpływu, albo bezpośredniego – poprzez swoją funkcję kontrolną.
Choroby układu sercowo-naczyniowego...
Wspomniałem już o ucieczce magnezu z moczem na skutek hiperinsulinemii. Jedną z głównych funkcji magnezu wewnątrz komórki jest rozluźnianie mięśni. Gdy organizm nie może magazynować magnezu, z uwagi na insuliooporność komórkową, powstają jego deficyty. Naczynia krwionośne zwężają się. W związku z tym wzrasta ciśnienie i zmniejsza się ilość wytwarzanej energii, bowiem magnez jest wykorzystywany we wszystkich procesach wytwarzania energii zachodzących w komórce. Priorytetowe znaczenie magnezu jest jednak takie, że magnez jest niezbędny do działania insuliny oraz do jej magazynowania.Związek przyczynowo-skutkowy jest taki: Im większy jest poziom insuliny, tym więcej organizm traci magnezu, a komórki stają się jeszcze bardziej inuslinooporne. Wówczas naczynia krwionośne jeszcze bardziej obkurczają się. Glukoza ani insulina nie mogą się dostać do tkanek, co skutkuje dalszą ich insulinoodpornością. I znów organizm traci więcej magnezu. Błędne koło. Z uwagi na spadający poziom magnezu oraz zwężenia naczyń krwionośnych - hiperinsulinemia powoduje również zatrzymanie sodu. A to dalej skutkuje zatrzymaniem płynów i dalszy wzrost ciśnienia krwi. I tak może dochodzić do choroby przekrwiennej serca.
W tym miejscu również nadmierny poziom insuliny znacznie pobudza układ sympatyczny, czyli współczulny. Skutkiem zjedzenia wysokowęglowodanowego posiłku jest podniesienie poziomu cukru w krwi, a to z kolei powoduje podniesienie poziomu insuliny, co skutkuje właśnie pobudzenie układu sympatycznego. Pobudzony układ parasympatyczny powoduje zwężenie tętnic, a właściwie ich skurcz.
Prawdopodobnie pacjent podatny na atak serca, właśnie wtedy może go dostać. Ale my wiemy, że przyczyną główną ataku serca nie jest tylko jedzenie posiłków wysokowęglowodanowych.
Insulina jest też mediatorem lipidów krwi...
Istnieje zależność pomiędzy poziomem trójglicerydów a poziomem insuliny. Z tego wynika, że nie musimy stosować leków na obniżenie TG. Możemy je sami wyregulować poprzez zastosowanie odpowiedniej diety niskowęglowodanowej.
LDL, jako największy tzw. superantyoksydant w organizmie człowieka, bardzo łatwo reaguje z tlenem (wolne rodniki tlenowe). Bardzo łatwo też udaje mu się przedostawać przez maleńkie szczelinki w śródbłonku. I to właśnie jego poziom jest podnoszony przez odporność na insulinę.
Insulina, a właściwie odporność na nią - może wpływać na zbyt gwałtowne krzepnięcie krwi...
Powoduje przekształcanie się makrofagów w komórki porowate (foam Wells), które zbierają zapasy tłuszczu. Insulina, a raczej jej nadmiar pośrednio przyczynia się do powstawania chorób układu sercowo-naczyniowego.
Powoduje budowę płytki, zwęża tętnice, pobudza układ sympatyczny, zwiększa kleistość płytek krwi oraz skłonność krwi do koagulacji. Pomaga też w pośredniczeniu między rozszerzaniem się naczyń a ich obkurczaniem, czyli anginą.
Jeszcze raz o typach cukrzycy, jako chorobie z insulinoodporności...
Jak pamiętamy insulina jest hormonem, który uwalnia się do krwiobiegu jako reakcja na spożyte węglowodany zamienione przez układ trawienny na glukozę. Insulina ma dwa podstawowe zadania. Pierwsze – transport glukozy do komórek, które wykorzystują jako źródło energii. Drugie – pomoc w przekształceniu cukru w glikogen i w tłuszcz oraz magazynowanie tych wysokoenergetycznych związków – w wątrobie i w tkance tłuszczowej (częściowo także glikogen znajduje się w mięśniach).
Glukagon to hormon odpowiedzialny za proces odwrotny. Insulina i glukagon – powinny być w sprzężeniu zwrotnym ujemnym. Mają działanie przeciwstawne. Generalnie są odpowiedzialne za utrzymanie homeostazy pomiędzy procesem magazynowania owych substancji energetycznych a ich spalaniem.
Jeśli na dłużej spadnie poziom insuliny w krwi, to glukagon daje organizmowi sygnał, że powinien rozpocząć się proces spalania nagromadzonego tłuszczu z trójglicerydów. Jeśli w organizmie jest przewaga odkładania się tłuszczu nad jego spalaniem to oznaka, że owa równowaga jest zachwiana oraz że organizm nie zużywa całej energii, jaką mu się dostarczyło. Jest tutaj zachwiana równowaga metaboliczna.
Procesy anaboliczne prowadzą do budowy cząsteczek, tkanek, narządów. Procesy kataboliczne zaś do rozkładu substancji złożonych na prostsze.
Organizm zawsze dąży do zachowania takiej równowagi. Dlatego też dieta doktora Lutza w połączeniu z dietą prozdrowotną (jako dietą bazową) oraz innymi dietami (podpasowanymi pod usuwanie uciążliwych objawów, o których wspomniałem na wstępie) - może być niezwykle skuteczna w usuwaniu chorób z hiperinsulinemii i wspomaganiu organizmu w samonaprawie. Prawie każdy z nas jest po trosze hiperinsulinemikiem (jako spadkobierca po tzw. rewolucji w przemyśle przetwórczym oraz po późniejszym propagowaniu hasła: Cukier krzepi!
Człowiek, który w większej części swej ewolucji był myśliwym i zbieraczem - nie przystosował się do spożywania cukru w nadmiernych ilościach, w związku z tym mogą występować upośledzone możliwości jego naturalnego przetwarzania.
Cukrzyca typu II to cukrzyca tzw. insulinoniezależna. W tym przypadku chorym nie podaję się insuliny. Medycyna stosuje leczenie farmakologiczne cukrzycy typu II, które rzekomo ma na celu pobudzenie komórek trzustki do syntezy większej ilości insuliny (przełamanie insulinooporności), uwrażliwienie tkanek na działanie tego hormonu lub zmniejszenie ilości cukrów wchłanianych w jelitach. Stosuje się następujące grupy leków:
- pochodne sulfonylomocznika, np. glimepiryd lub gliklalzyd;
- metformina (pochodna biguanidu);
- inhibitor alfa glukozydazy jelitowej - akarboza;
Czyli medycyna zaleca z jednej strony podawanie leków na obniżenie poziomu cukru w krwi, a z drugiej zaś - w diecie zaleca dietę beztłuszczową, która uważa za główną przyczynę tej choroby oraz dietę w cukrzycy niby tzw. niskocukrową, choć de facto, np. na oddziałach diabetologicznych zaleca się dietę procukrzycową (sam widziałem). Po około 10 latach doustnej terapii cukrzycy typu II zapasy endogennej insuliny wyczerpują się. Pojawia się konieczność podawania insuliny w postaci iniekcji, co wskazuje na wyprodukowanie cukrzycy typu I.
Do cukrzycy typu II dochodzi poprzez to, że chorzy zjadają latami duże ilości cukrów a tym samym do ich krwiobiegu wydziela się duża ilość insuliny. Komórki trzustki, które wytwarzają insulinę, reagują nawet na najmniejszą ilość glukozy. Tak więc trzustka reaguje przesadnie i wydziela nadmiernie insulinę. Wówczas glukoza jest usuwana stosunkowo szybko z krwi i nie zostaje do końca zużyta jako źródło energii. Jest więc zamieniona na glikogen i tłuszcz. I to jest to błędne koło. Im więcej zjadamy cukrów to jest tym większy przyrost tkanki tłuszczowej. Czyli przewaga anabolizmu nad katabolizmem. Ową zachwianą równowagę organizm próbuje wówczas przywrócić na dwa sposoby: - albo poprzez ograniczenie ilości innego hormonu anabolicznego: - albo poprzez zwiększenie jakiegoś hormonu katabolicznego. W tym przypadku, jeśli organizm próbuje przywrócić równowagę procesów anaboliczno-katabolicznych poprzez (np. spadek poziomu hormonu wzrostu) - to skutkuje nieprawidłowościami w funkcjonowaniu systemu odpornościowego a także może ujemnie wpływać na mięśnie, tkankę chrzęstną, kostną, tętnice. Tkanki te wymagają ciągłej/stałej odbudowy. Długoterminowy spadek poziomu hormonu wzrostu może doprowadzić do niedostatecznej odnowy (np. tkanek tętnic), a następnie do chorób serca. Jeśli zaś organizm chce przywrócić ową równowagę poprzez wzrost poziomu hormonów katabolicznych (np. hormony tarczycowe albo kortykosteroidy nadnerczowe), to może skutkować również do osłabienia systemu odpornościowego lub doprowadzić do nadczynności tarczycy.
Cukrzyca typu I. Przy cukrzycy typu I, cukier nie przedostaje się do wnętrza komórki lub w stopniu niewystarczającym, z uwagi albo na upośledzoną produkcję insuliny przez komórki beta trzustki, albo na zerową jej produkcję. W związku z tym poziom cukru wzrasta w krwi a nawet jest wydalany z moczem, mimo że organizm go potrzebuje. Ponadto cukrzyca typu I - nazywana jest chorobą wieku dziecięcego. Jest cukrzycą insulinozależną. Jej przyczyną wg medycyny jest upośledzona zdolność trzustki do wydzielania insuliny.
Niektórzy lekarze (ci bardziej otwarci na wiedzę o zdrowiu, albo którym się tak wydaje...) twierdzą, że ta postać jest to chorobą z autoagresji. Twierdzą dalej, że powstała ona na skutek infekcji wirusowej, której niedostatecznie szybko zwalczonej przez system odpornościowy, który wcześniej został osłabiony nadmiernym spożyciem węglowodanów. Wówczas układ odpornościowy atakuje nie tylko samego wirusa, ale też i uszkodzoną przez niego tkankę, czyli komórki trzustki typu beta. Przy diecie wysokowęglowodanowej komórki beta są poddawane ciągłemu stresowi, gdyż taki model odżywiania powoduje wymuszanie ciągłej produkcji insuliny. Po pewnym czasie układ odpornościowy zaczyna postrzegać uszkodzoną tkankę jako ciało obce, co w efekcie skutkuje reakcją autoimmunologiczną, czyli niszczeniem własnej tkanki.
Dr Clark - czyli słynna pani od niszczenia wszelkiego robactwa w organizmie, również upatruje przyczyny cukrzycy (obu typów) oraz innych chorób korelujących z cukrzycą - z toksemią. I - o ile dokładnie trafia przyczynę główną u źródła jako toksemię, to już dalej nie byłaby słynną panią dr H. Clark ("Antyrobak" - pseudonim nadany przeze mnie), gdyby nie twierdziła, że to pewien tajemniczy pasożyt, zagnieżdżony w trzustce jest głównym winowajcą cukrzycy. Do jego usadowienia się w trzustce oraz do stworzeniu odpowiednich warunków bytowych - miały rzekomo przyczynić się niektóre ciężkie toksyny chemiczne (np. metanol), a więc wszechobecna toksyna w większości produktów spożywczych. Ale to są jej jakieś dziwne wizje...
Pani Anna Ciesielska, w swoich książkach też podaje błędne założenia diet dla kobiet ciężarnych, dzieci, młodzieży. Na jej filozofii "zdrowia" opiera się wielu jej fanów. Dla mnie są to pewne g*wnoprawdy (mówiąc kolokwialnie), a najwyżej ćwierćprawdy. Przykładowo, paniom w ciąży zaleca: dużo surówek, jogurty owocowe, sery, dużo jabłek, lody, ciasto, wędliny, wieprzowina, dużo wody, soki, dużo kiszonych ogórków i kapusty, bardzo dużo cytryn, czerwone wino; paniom w okresie karmienia piersią: surówki, owoce, mleko sojowe (o zgrozo!), "sztuczne" kaszki bez gotowania, zupki ze słoiczków, biszkopty, owoce, soczki, jogurty, serki homogenizowane; starszym dzieciom zaleca: ser żółty, jogurty owocowe, płatki zalewane zimnym mlekiem z lodówki, lody, dużo zimnej wody, napoje, frytki, fast foody, wędliny, ryby, surówki; niemowlakom: mleko sojowe, preparaty mlekopodobne, "sztuczne" kaszki bez gotowania, zupki ze słoiczków, biszkopty, owoce, soczki, jogurty owocowe, serki homogenizowane. Czyli są to przykłady diet typowo sprzyjających zachorowaniu na cukrzycę.
Można mieć jedynie nadzieję, że młode organizmy dzieci posiadają niewyobrażalną siłę regeneracji, i - jeśli u nich pozostanie choćby jedna zdrowa komórka w trzustce - należy optymistycznie myśleć, że dziecko ma pewne szanse na wyzdrowienie.
Medycyna akademicka, najczęściej zaleca cukrzykom: duże ilości ziemniaków, chleb, makarony, ryż, korzenie warzyw (np. rozgotowane buraki, marchew), w mniejszej ilości rośliny strączkowe (kiedy niektóre z nich posiadają w sobie około 20% białka - i śmiało można by je uznać za produkty białkowe, nie-węglowodanowe, tylko należałoby wziąć pod uwagę ich IG). Oczywiście te produkty wysokoskrobiowe mogą też jeść diabetycy, ale nie w takich dużych ilościach, jak zaleca medycyna i dietetyka klasyczna. Węglowodany (monosacharydy, dwusacharydy - czyli cukry proste) - winny być bardzo ograniczone w spożywaniu, a niektóre całkowicie wyeliminowane. Owe cukry występują w takich produktach, jak: owoce, miód, mleko, słodkie napoje. Powinni zjadać węglowodany "niskoindeksowe"), czyli o niskim IG (niskoglikemiczne), czyli takie, które po ich zjedzeniu/spożyciu - w niewielkim stopniu i wolniej zwiększają stężenie cukru we krwi. Można do nich zaliczyć te, które mają dużą ilość błonnika (żywego) - czyli warzywa oraz te, które są jak najmniej przetworzone i nie oczyszczone przemysłowo.
Hipoglikemia. Jest to zjawisko niskiego stężenia cukru w krwi. Medycyna w tym miejscu zaleca zwiększenie spożycia węglowodanów. I sprawę uważa za załatwioną. Tym czasem może to być początek dużych nieprawidłowości. Oczywiście że, aby zapobiec groźnemu niedocukrzeniu organizmu, należy podać ten przysłowiowy cukier w kostkach czy też ten normalny, który będzie działał jako lek ratujący życie. Ale nie możemy tego stanu leczyć w ten sposób, jakbyśmy leczyli migreny środkami przeciwbólowymi. Takie usuwanie objawów nie przywróci nam prawidłowej funkcji insuliny. Kiedy chory, ratując się w tym stanie hipoglikemicznym, zjada pewne ilości cukru, to organizm wytwarza jeszcze więcej insuliny. W ten sposób dochodzi do eskalacji epizodów hipoglikemicznych.
Ps. Leczenie cukrzycy typu 2
W cukrzycy typu 2 hiperglikemia jest stanem utrwalonym. Jeśli można wyleczyć się z cukrzycy 2 typu, to tym łatwiej wyleczyć się osobie, u której dominującym objawem są wahania stężenia cukru w krwi, gdzie naprzemiennie objawy hiperglikemii przeplatają się z objawami hipoglikemii. W cukrzycy typu 2 ważne jest ustalenie stężenia glukozy we krwi, ale jeszcze bardziej istotne jest określenie ilości insuliny we krwi. Badanie to odzwierciedla stopień wrażliwość na wszystkich komórek organizmu na insulinę, dzięki czemu można określić stopień zaawansowania choroby. Oznaczenie ilości insuliny w krwi powinno się zlecać w przypadku nieprawidłowego wyniku testu tolerancji glukozy - krzywej cukrowej. Jeśli stężenie insuliny i glukozy na czczo jest podwyższone, może wskazywać to na zaistniałą już insulinooporność i rozwijającą się cukrzycę typu 2. Jeśli stężenie insuliny jest niskie, a glukozy wysokie, świadczyć to może o niedostatecznej produkcji insuliny przez trzustkę - o rozwoju cukrzycy typu 1.
Obecnie najlepszą metodą na poznanie rzeczywistej produkcji insuliny przez trzustkę jest oznaczanie stężenia tzw. peptydu C. Już w kilka minut po uwolnieniu insuliny z trzustki, jej połowa jest degradowana w wątrobie do postaci nieaktywnej. Dlatego oznaczanie stężenia insuliny w surowicy nie odzwierciedla wielkości syntezy tego hormonu. Peptyd C znacznie dłużej utrzymuje się we krwi, dzięki czemu oznaczenie jego ilości jest bardziej miarodajne. Prawidłowa wartość stężenia C peptydu na czczo powinno wynosić 0,2-0,6 nmol/l (0,7-2,0 g/l). Zwiększenie stężenia C peptydu występuje w cukrzycy typu 2, zmniejszenie - w cukrzycy typu 1.
Ostatecznym celem leczenia cukrzycy typu 2, powinno być zwiększenie wrażliwość komórek narządów wewnętrznych na insulinę, co też w dużej mierze decyduje o długości i jakości życia, obniża tempo starzenia się organizmu.
Kwasy tłuszczowe w regulacji oporności komórek na insulinę.
Wrażliwość i przepustowość receptorów komórkowych na insulinę można zwiększyć, ale nie można przywrócić ich funkcji do stanu pierwotnego. Można to wykonać za pomocą wdrożenia diety nisko-węglowodanowej oraz spożywania odpowiedniej ilości olejów zawierających nienasycone kwasy tłuszczowe omega 3, 6 i 9. Tłuszcze te są niestety wrażliwe na utlenianie i aby temu zapobiec należy przyjmować ochronnie witaminę A, C i E. Tłuszcze klasy omega spożywane w odpowiedniej ilości sprzyjają zdrowiu ale ich nadmiar w organizmie może być szkodliwy.
Udział chromu w regulacji oporności na insulinę.
Duże znaczenie w uwrażliwieniu komórek na insulinę ma chrom, który bierze udział w aktywnym transporcie insuliny i glukozy do ich wnętrza. Chorzy niezależnie od tego czy występuje u nich tylko niewielkiego stopnia oporność błon komórkowych na insulinę, albo już są cukrzykami, przyjmują odpowiednie dawki chromu w ilości 200-500 g /dobę.
Dodatkowe stosowanie odpowiedniej ilości mikroelementów powinno mieć na celu przywrócenie wysokiej efektywności spalania tłuszczu, ponieważ w przypadku oporności komórek na insulinę, metabolizm ukierunkowany jest wyłącznie na spalanie glukozy. Leczenie dietą stabilizuje funkcję trzustki w wydzielaniu insuliny, a to - stężenie cukru w krwi. Ilość wydzielanej insuliny przez trzustkę normuje się w czasie około 9-12 miesięcy, nawet u osób, u których występuje oporność komórek na insulinę.
Zastosowanie siarczanu wanadu w likwidacji oporności komórek na insulinę.
Siarczan wanadu (Vanadyl sulphate) dobrze naśladuje działanie insuliny ale wykorzystuje inny mechanizm obniżania poziomu cukru we krwi. Oszczędza insulinę, pomagając tym samym zwiększyć wrażliwość na nią tkanek. U osób z wysokim poziomem insuliny należy stosować 3 x 10 mg/dobę chelatowanego siarczanu wanadu. Dawkę vanadylu należy zwiększać powoli, zaczynając od 10 mg w ciągu doby, kontrolując w tym czasie poranne stężenie glukozy i peptydu C we krwi. Nie wolno dopuścić do tego, by stężenie glukozy w krwi spadło poniżej 70 mg/dl. Po ustabilizowaniu się stężenia glukozy w granicach 80-90 mg/dl nie należy zwiększać dawki vanadylu. Maksymalna dawka dobowa vanadylu wynosi 3 x 25 mg w ciągu doby.
Uwaga! Stosowanie siarczanu wanadu powinno odbywać się pod ścisłą kontrolą lekarza.Jeszcze odnośnie zaburzeń z powodu niedoboru metylacji...
Poliformizmy, czyli mutacje w genie MTHFR - to główna przyczyna naruszonej metylacji.
Gen MTHFR odpowiada za pracę enzymu MTHFR, a ów enzym odpowiada za prawidłowy przebieg cyklu metylacyjnego. Jeśli aktywność ww. enzymu jest obniżona przez mutację/mutacje w ww. genie, to naruszona jest metylacja.
Jak wiemy - geny odpowiadają za działanie komórek (procesy biochemiczne, w tym i metylacja), a to działanie przekłada się ogólnie na stan zdrowia.
Gen MTHFR wydaje instrukcje enzymowi MTHFR (reduktaza metylenotetrahydrofolianowa) odnośnie jego działania. Ów enzym uczestniczy w przekształcaniu jednej postaci kwasu foliowego (witamina B9) do drugiej postaci; czyli z postaci nieaktywnej/nieprzydatnej do postaci przydatnej (z 5,10-metylenotetrahydrofolian do 5-metylenotetrahydrofolian).Jeśli postać kwasu foliowego jest przydatna, wówczas wszystkie etapy cyklu metylacji przebiegają prawidłowo. Jeśli postać kwasu foliowego jest nieprzydatna (mutacja w genie MTHFR), to mamy naruszenie metylacji.
A w takich przypadkach - w procesie metylacji - organizm nie jest zdolny skutecznie przeprowadzać kilkuset reakcji biochemicznych (np. nie może przekształcić homocysteiny do metioniny, metioniny do S-Adenozylometioniny, a tej do glutatationu). W związku z tym poziom homocysteiny wzrasta do rozmiarów toksycznych. Może uszkodzić śródbłonek naczyń krwionośnych, co może dalej skutkować ryzykiem powstania blaszek miażdżycowych i zakrzepicy żylnej i tętniczej.
Analogicznie do przemiany witaminy B9, organizm przekształca również witaminę B12 (kobalaminę) z postaci nieprzydatnej w przydatną. Jeśli istnieją mutacje w genie MTHFR, to również zaburzony jest cykl metylacji na dalszych jego etapach.
Reasumując:
Chorzy z mutacją/mutacjami w genie MTHFR mają obniżona zdolność do posiadania dwóch aktywnych witamin (B9 i B12). Postacie nieaktywne, czyli nieprzydatne, to postacie bez grupy metylacyjnej (niezmetylowane). Postacie aktywne = zmetylowane. Postać niezmetylowana dla witaminy B9 to folian, a zmetylowana to metafolina. Postać niezmetylowana B12 to kobalamina, a zmetylowana to metylokobalamina.
Objawy naruszonej metylacji:
1. Stany zapalne w tkankach i nieprawidłowości w działaniu żołądka, wątroby, trzustki, jelit, nadnerczy, tarczycy i hormonów. Stany zapalne przewlekłe to ryzyko nowotworów (w rozumieniu medycyny akademickiej), chorób serca, choroby Alzheimera, cukrzycy, artretyzmu, chorób z autoagresji, chorób układu nerwowego, chorób płuc.
2. Odpowiedzi alergiczne - może powstać podwyższony poziom histaminy (przewlekły nadmiar prowadzi do jej nietolerancji i powoduje objawy alergiczne: łzawienie, pokrzywka, swędzenie skóry i oczu, opuchlizna, spadek ciśnienia krwi, zmęczenie chroniczne, bóle głowy, przyspieszony puls, kłopoty gastryczne, refluks żołądkowo-przełykowy, palpitacje serca, inne).
Podwyższony poziom homocysteiny, jak już wcześniej omawiałem - to jeden z najgroźniejszych skutków ubocznych naruszonej metylacji. Powstaje ryzyko chorób układu krążenia (nadciśnienie, niedociśnienie, udar mózgu, zakrzep tętniczy). Otępienie umysłowe, mgła mózgowa, etc.
Jeśli naruszenie metylacji doprowadza do podwyższonego poziomu homocysteiny, to ta będzie gromadzić się wewnątrz w komórkach, co z czasem będzie dla nich toksyczne. Dlatego komórki chcą się jej pozbyć do krwiobiegu.
Nadmiar homocysteiny jest neuroendotoksyną, która potrafi pokonać barierę krew/mózg, czyli skutkuje to ryzykiem powstania chorób na podłożu neurotycznym i neurodegeneracyjnym, np:
- niepokój,
- depresja,
- ADHD,
- zaburzenia pamięci,
- zaburzenia poznawcze,
- zaburzenia językowe,
- Alzheimer,
- zespół Downa,
- autyzm,
- bezsenność,
- schizofrenia,
- zaburzenia afektywne dwubiegunowe,
- stwardnienie zanikowe boczne,
- stwardnienie rozsiane,
- wady cewki nerwowej
Zaburzenia dermatologiczne...
Naruszona metylacja - to zła funkcja detoksykacji, co skutkuje nagromadzeniem się toksyn w różnych tkankach w postaci metali ciężkich i szlamu metabolicznego. Powstać mogą: wysypka, bielactwo, łuszczyca, stany niegojenia się ran, łamliwość włosów i paznokci, przedwczesne siwienie, wypadanie włosów, etc.
Zmiany mięśniowo-stawowe...
Artretyzm, bóle mięśniowe, fibromialgia, większość chorób reumatycznych.
W związku z ww. zaburzeniami należy przyjmować wit. B kopleks metylowaną lub w pierwszej fazie leczenia odpowiednie dawki do wagi ciała: metylowany kwas foliowy i metylowana witamina B12 (metylokobalamina)
Ćwiczenia fizyczne: W moim przypadku potwierdziła się teoria (o dużym stopniu prawdopodobieństwa), z której wynika, że w przypadku oporności na insulinę - trening wytrzymałościowy - daje lepsze efekty niż ćwiczenia aerobowe. Zawsze mnie nudziły takie ćwiczenia, podobnie jak i bieganie czy pływanie. Trening siłowy to inaczej trening wytrzymałościowy. Podczas napinania np. "bicepsu" - automatycznie podnosimy jego wrażliwość na insulinę. Zwiększamy wówczas dopływ krwi do tego mięśnia, a jednym z czynników regulujących wrażliwość na insulinę jest to, jak dużo może się jej tam przedostać.
[Artykuł zaktualizowano w dniu 24.05.21 o godzinie 10:00]
